Ищете хорошего ревматолога?

Звоните: (499) 519-32-49
Подберем лучшего врача рядом с вами!

 

Ревматология - поиск по сайту

Google
 

Телефон горячей линии

+7 (499) 519-32-49

Позвоните по телефону центра ревматологии(495)-125-20-94 Сообщите удобное для Вас время консультации ревматолога

Диспетчер запишет Вас на консультацию.

Вам сообщат имя ревматолога, который будет Вас консультировать, точное время проведения консультации, а также расскажут, как добраться до центра ревматологии

Для записи на консультацию ревматолога нужен только один звонок!

 
Ревматология, болезни суставов
Ревматолог - главная ›› Научные статьи ›› Остеохондроз ›› ЛЕКЦИЯ СПОНДИЛОГЕННЫЕ ДОРСОПАТИИ: СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ



ЛЕКЦИЯ

СПОНДИЛОГЕННЫЕ ДОРСОПАТИИ: СОВРЕМЕННЫЕ    ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ

П.КАМЧАТНОВ, доктор медицинских наук,

РГМУ

Спондилогенная дорсопатия (СД) - синдром, кото­рый в течение жизни возникает у 70-90% людей, причем боль в нижней части спины ежегодно испытывают около 50% населения трудоспособного возраста (8). СД - од­на из наиболее частых причин временной утраты трудо­способности, особенно у лиц моложе 45 лет. Большинст­во пациентов могут получать помощь в амбулаторных ус­ловиях и всего 5% из них, согласно данным последних лет, нуждаются в хирургиче­ской помощи (2).

Ведущей причиной острой СД является деге­неративное поражение межпозвонковых дисков, связочного аппарата по­звоночника, надкостнич­ных и периартикулярных тканей, причем нередко отмечается сочетание указанных причин. В преобладающем большинстве слу­чаев выявляется локальный мышечно-тонический син­дром. Целесообразно выделение рефлекторных син­дромов, характеризующихся локальными болями, воз­никновением зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани и компрессионных, основой которых является сдавление корешков остеофитами, измененны­ми дисками, отечными тканями. Возможна трансформа­ция острой боли в хроническую, что связано со сложны­ми биохимическими и патофизиологическими процесса­ми в ЦНС и периферической нервной системе.

Клиническая диагностика СД основывается на уста­новлении характера болей, их связи с физическими (ста­тическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек и симптомов «натяжения нервных ство­лов». Компрессионные синдромы характеризуются ир­радиацией боли 8 зону соответствующего корешка при том, что все функции нерва сохранены. Признаками ра-дикулоишемии являются снижение чувствительности в зо­не иннервации компримированного корешка, угнетение ахилловых, коленных рефлексов, в тяжелых случаях - мы­шечная гипотрофия и снижение мышечной силы. Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста - эле­ментами спастического пареза нижних конечностей, проводниковыми расстройствами чувствительности, на­рушениями тазовых функций. Как правило, именно такие больные нуждаются в консультации нейрохирурга с об­суждением вопроса о целесообразности оперативного лечения. Хронический болевой синдром сопровождает­ся депрессивными, тревожными расстройствами,

Клиническими признаками, заставляющими усом­ниться в первичном вертеброгенном характере процес­са и требующими детального обследования пациента, являются дебют болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет, нарастающий болевой синдром, онкологические заболевания в анамнезе, стойкая лихо­радка, снижение массы тела, общая слабость, возник­новение болей в связи с травмой,

Дифференциальная диагностика базируется на точ­ном установлении причины болевого синдрома, что под­разумевает исключение новообразования позвоночника (как первичного, так и метастатического) и мозговых обо­лочек, а также воспалительных (спондилит) и травматиче­ских повреждений позвон­ков. Диагностические сложности нередко возни­кают при разграничении СД и болевых синдромов, обусловленных поражени­ем внутренних органов (по­чек, органов малого таза), остеопороза,

Исключительное диаг­ностическое значение имеют методы визуализации - в первую очередь компью­терная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии, Меньшей диагностической ценностью обладает рентге­нография, однако при проведении функциональных проб она позволяет выявить нарушения статики позвоночника, смещение позвонков относительно друг друга (спонди-лолистез). У большинства пациентов, особенно при пер­вом приступе болей, необходимы общий и биохимиче­ский анализ крови, клинический анализ мочи (для исклю­чения соматического заболевания, способного симулировать проявления СД),

Задачами ведения больного с острой СД являются максимально полное купирование болей, предупрежде­ние хронизации боевого синдрома, обеспечение усло­вий для проведения полноценного курса реабилитацион­ных мероприятий, профилактика рецидива обострений. Больным с острым болевым синдромом показано избе­гать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, однако нежелательно и чрезмерно длительное ог­раничение физических нагрузок. Соблюдение постель­ного режима целесообразно на протяжении 1--3 дней, | особенно при наличии корешкового синдрома, Ранняя | активизация пациентов приводит к сокращению сроков | временной утраты трудоспособности и снижению часто­ты развития ипохондрических и депрессивных рас- ч стройств. Специально подобранные упражнения следу- ! ет подключать по мере регресса болей. При невозможности   ограничения   физических   нагрузок   следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника с помощью ортезов, фиксирующих поясов (корсетов). Н Одним из основных направлений лечения пациентов J с острой болью в спине является применение нестерстероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), способных ингибировать активность циклооксигеназы  - ключевого фермента синтеза простагландинов, проЭД

Индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, а также соответствующее обучение пациента позволят быстро и эффективно купировать острый болевой вертеброгенный синдром и предупредить повторные обострения

стациклинов и тромбоксанов. Оказывая влияние на бо­левые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях. В то же время обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ но и иными ме­ханизмами,

Препаратом выбора является диклофенак, облада­ющий мощной обезболивающей и противовоспалитель­ной активностью в сочетании с хорошей переносимо­стью при отсутствии отрицательного влияния на метабо­лизм хрящевой ткани. Возможно применение пролонгированных форм диклофенака натрия (75-150 мг активного вещества), ректальных суппозиториев, отлича­ющихся высокой скоростью всасывания. Эффективны производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам), анальгетические свойства которых связаны как с подав­лением активности ЦОГ так и с торможением синтеза ин-терлейкина-6 и оксида азота. Кроме того, обезболиваю­щее действие может быть обусловлено увеличением по­рога болевой чувствительности рецепторного аппарата и активацией антиноцицептивной системы вследствие вы­работки динорфина и эндорфина.

Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен) имеют малый период полу­выведения (в среднем 4 ч) и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побоч­ных эффектов. По противовоспалительному и противобо­левому действию они уступают диклофенаку; их примене­ние показано при умеренно выраженном болевом син­дроме.

Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенно-го действия, в каждом случае необходимо индивидуаль­но решать вопрос о целесообразности их назначения, дозировках и способе введения в организм. Высокий риск гастроинтестинальных осложнений зачастую огра­ничивает или полностью исключает их применение. Фак­торами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение 2 и более препаратов из этой группы при одновременном приеме кортикостерои-дов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной бо­лезни желудка в анамнезе СЮ}. Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (1). Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2-гистаминовых рецеп­торов (ранитидин), антацидных препаратов.

Биодоступность трансдермальных форм НПВП (мази, кремы, гели) на порядок ниже, чем пероральных или па­рентеральных, в связи с чем целесообразно их много­кратное (не менее 4-6 раз в сутки) применение при уме­ренно выраженных болевых синдромах. Эффект наблю­дается в 1-ю неделю лечения, а в последующем не отличается от такового при использовании плацебо.

С учетом наличия мышечно-тонического синдрома у большинства больных с СД эффективность лечения может быть повышена за счет одновременного назначения мио-релаксантов - производных бензодиазепинов, толпери-зона, тизанидина, целесообразность применения кото­рых подтверждена в ходе рандомизированных клиниче­ских исследований (11). Применение миорелаксантов обосновано у больных с подострыми и хроническими бо­левыми вертеброгенными синдромами. Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать выраженное седативное действие, что зачастую ограничивает их при­менение, особенно в амбулаторных условиях.

Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин (катадолон). Препарат являет­ся селективным активатором нейрональных калиевых ка­налов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener --SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам цент­рального действия, не вызывающим зависимости и при­выкания (не относится к сильнодействующим препара­там). Флупиртин оказывает анальгетическое и миорелак-сирующее действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также модуляции механизмов проведения болевой импульсации и влияния на ГАМКергические системы. Флупиртин активирует по-тенциалнезависимые калиевые каналы, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки, Следствием этого являются угнетение активности NMDA-рецепторов, блокада кальциевых каналов и снижение внутриклеточной концентрации Са++ (9). В результате развивается торможение возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы (анальгезия), сдерживается формирование ноцицептивной сенситизации, что пре­дотвращает переход боли в хроническую форму, а при уже имеющемся хроническом болевом синдроме ведет к снижению его интенсивности. Антиспастическое дейст­вие на поперечно-полосатую мускулатуру связано в ос­новном с блокированием передачи возбуждения на мо­тонейроны и промежуточные нейроны.

После приема внутрь флупиртин быстро и практиче­ски полностью (до 90%) всасывается в желудочно-кишеч­ном тракте (ЖКТ); до 75% от принятой дозы метаболизи-руется в печени. Период полувыведения из плазмы кро­ви составляет около 7 ч; этого достаточно для обеспечения обезболивающего эффекта. Концентрация действующего вещества в плазме крови пропорциональ­на дозе. Выводится в основном (69%) почками (27% выво­дится в неизмененном виде), небольшая часть - с жел­чью и калом.

С 1986 г. препарат разрешен для клинического при­менения в Германии. Эффективность флупиртина в каче­стве обезболивающего средства с выраженным миоре-лаксирующим эффектом установлена в ходе клиниче­ских исследований, удовлетворяющих принципам доказательной медицины (двойное слепое, рандомизи­рованное мультицентровое исследование) (7). Получены данные о его эффективности после оперативного вме­шательства, при онкологических заболеваниях, мигрени, ортопедической патологии.

В результате мультицентрового исследования, в кото­ром участвовали 7806 больных с вертеброгенными син­дромами, убедительно доказана способность препара­та купировать как острые, так и подострые болевые син­дромы, локальное повышение мышечного тонуса, Купирование острого болевого синдрома, обусловлен­ного, в частности, остеохондрозом, сопровождается нормализацией эмоционального состояния, восстанов­лением ночного сна, повышением качества жизни паци­ентов, оцениваемого с помощью стандартных опросни­ков (6, 7).

Принципиально важными особенностями клиниче­ского применения флупиртина, наряду с сочетанием анальгетического и миорелаксирующего эффектов, явля­ются отсутствие осложнений в виде поражения ЖКТ, раз­вития привыкания и лекарственной зависимости, а также возможность комбинирования с препаратами из других фармакологических групп,

Флупиртин (катадолон) хорошо переносится, противо­показаниями к его применению являются индивидуальная повышенная чувствительность, тяжелая печеночная недос­таточность с явлениями энцефалопатии, холестаз, миасте­ния, алкоголизм (с поражением внутренних органов), бе­ременность, возраст до 18 лет. Применяют препарат по 100 мг (1 капсула), не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости (100 мл) 3-4 раза в день с равны­ми интервалами; при выраженных болях - по 2 капсулы 3 раза в день, Побочные эффекты в виде общей слабости, сонливости или трудностей засыпания, преходящей тошно­ты наблюдаются относительно редко и, как правило, не требуют отмены препарата (6]. Развития лекарственной за­висимости при приеме флупиртина не описано.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется ин­тенсивностью болевого синдрома

2 3