Ищете хорошего ревматолога?

Звоните: (499) 519-32-49
Подберем лучшего врача рядом с вами!

 

Ревматология - поиск по сайту

Google
 

Телефон горячей линии

+7 (499) 519-32-49

Позвоните по телефону центра ревматологии(495)-125-20-94 Сообщите удобное для Вас время консультации ревматолога

Диспетчер запишет Вас на консультацию.

Вам сообщат имя ревматолога, который будет Вас консультировать, точное время проведения консультации, а также расскажут, как добраться до центра ревматологии

Для записи на консультацию ревматолога нужен только один звонок!

 
Ревматология, болезни суставов
Ревматолог - главная ›› Научные статьи ›› Ревматология - справочник ›› КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ

Первый заместитель министра здравоохранения

В.В. Колбанов

14 октября 2005 г. Регистрационный № 43-0305

КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

Инструкция по применению

Учреждения-разработчики: Белорусский государственный меди­цинский университет, Белорусская медицинская академия после­дипломного образования

Авторы: д-р мед. наук, проф. Н.Ф. Сорока, д-р мед. наук, проф. В.В. Романенко, канд. мед. наук, доц. З.В. Романенко

определение, распространенность, причины развития острой ревматической лихорадки

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся в связи с острой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

В подавляющем большинстве случаев первая атака ОРЛ прихо­дится на возраст от 7 до 15 лет, когда стрептококковая инфекция протекает наиболее остро, при этом до 70% среди заболевших со­ставляют девочки и женщины и чаще всего родственники первой степени родства. Развитию ОРЛ способствуют плохие материаль­ные условия, скученность при проживании и обучении, недостаточ­ное питание, низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания.

Длительное время заболеваемость ОРЛ среди перенесших ост­рую стрептококковую инфекцию составляла 0,1-0,3% в популяции и до 3% в закрытых коллективах. Термин ОРЛ определяет актив­ную фазу болезни. Повторные атаки ОРЛ рассматриваются не как рецидив первой, а как новый эпизод инфицирования стрептококком группы А. Не являясь в настоящее время массовым заболеванием ОРЛ, тем не менее, представляет серьезную проблему в связи со значительной распространенностью ревматических пороков сердца (РПС) среди взрослого населения, что составляет в России и Бела­руси 1,2-2%. В современных условиях возрастает роль врача-ин­терниста в своевременном распознавании ОРЛ, раннем назначении адекватной медикаментозной терапии с последующим проведени­ем полноценной профилактики повторных атак ОРЛ и прогресси-рования хронической ревматической болезни сердца (ХРБС).

К середине XX столетия в лечении и профилактике заболевания были достигнуты существенные успехи, в результате чего частота встречаемости ОРЛ в промышленно развитых странах мира зна­чительно снизилась и по данным ВОЗ в 1988 г. составила менее 5 случаев на 100 тыс. населения в год, что связывают с повышением уровня жизни и улучшением качества проводимых лечебно-профи­лактических мероприятий (WHO Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, Report of the WHO Study Group, 1988).

2

Вместе с тем проблема ОРЛ далека от своего завершения и со­храняет свою актуальность в наши дни, так как в развивающихся странах распространенность этого заболевания остается высокой, достигая 100 случаев на 100 тыс. населения, а РПС в некоторых странах мира являются наиболее частой причиной летальных исхо­дов от болезней системы кровообращения в возрастной группе до 35 лет, превышая в этой возрастной группе аналогичные показатели для таких «болезней века», как ИБС и артериальная гипертензия. Кроме того, в середине 80-х годов прошлого века в США (Юта, Огайо, Питтсбург) вновь были зарегистрированы вспышки ОРЛ, заболеваемость которой составила 18,1 на 100 тыс. населения, что объясняют ослаблением настороженности и недостаточным зна­нием врачей клинической симптоматики острого периода болезни, неполноценным обследованием и неадекватным лечением пациен­тов с А-стрептококковым тонзиллитом. В силу произошедших не­гативных общественно-социальных и экологических потрясений в современных России и Беларуси существует опасность появления истинных вспышек ОРЛ. Рост заболеваемости ОРЛ может быть обусловлен также увеличением частоты встречаемости высокови­рулентных штаммов БГСА и снижением чувствительности стреп­тококков к пенициллинам. Этому может способствовать все еще высокая распространенность воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных А-стрептококковой инфекцией, час­тота встречаемости которой среди школьников достигает 50%.

Возникновение ОРЛ и повторных атак РЛ тесно связано с пред­шествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной БГСА. Развитию ОРЛ после стрептококкового фарин­гита, тонзиллита или отита способствуют повышенная вирулент­ность микроорганизма, а также выраженность иммунного ответа и генетическая предрасположенность макроорганизма. А-стрепто-кокковая инфекция оказывает повреждающее воздействие на тка­ни с развитием иммунного асептического воспаления вследствие образования различных клеточных и внеклеточных антигенов. Патогенное действие стрептококка на сердечно-сосудистую систе­му связывают с М-протеином, входящим в состав его клеточной стенки. М-протеин стрептококка включает антигенные структуры,

3

сходные с антигенами клеток сердца человека, в первую очередь с белками сарколеммы и миозином. Из более чем 80 выделенных штаммов стрептококка группы А «ревматогенным» потенциалом обладают лишь те из них, которые принадлежат к типу М-5, М-6, М-18, М-24.

Выявлена генетическая предрасположенность к этому заболе­ванию. Для ОРЛ наиболее вероятной оказалась мультифакторная модель наследуемости. При исследовании генетических маркеров установлено, что у больных ОРЛ чаще встречаются определенные антигены HLA-системы, среди которых преобладают HLA А 11, В 35, DR 5, DR 7, а также DR 2, DR 4. По мнению ряда исследова­телей, генетическим маркером данного заболевания является по­верхностный аллоантиген В-лимфоцитов, который определяется с помощью моноклональных антител D 8/17 и с высокой частотой обнаруживается у больных ОРЛ и РПС (от 92 до 100%), по сравне­нию с таковой в контрольной группе здоровых людей (10-15%).

В патогенезе ОРЛ на начальном этапе развития заболевания определенное значение имеет прямое и опосредованное поврежда­ющее воздействие продуктов метаболизма стрептококка - стреп-толизинов О, стрептокиназы, стрептогиалуронидазы, дезоксирибо-нуклеазы В и др. По мере нарастания гипериммунного ответа на первый план выступают иммунные механизмы поражения сердца, связанные с перекрестной реактивностью антигенов клеточной мембраны стрептококка группы А, в частности его М-протеина с антигенами ткани клапанов и миокарда, прежде всего сарколем­мы - феномен «молекулярной мимикрии». Крупнейший специа­лист по ОРЛ G.H. Stollerman (1995) определяет ОРЛ как «осложне­ние стрептококковой инфекции с развитием аутоиммунных реакций с антигенами сердца, суставов и других органов».

Острая фаза иммунного асептического ревматического воспале­ния проявляется диффузным отеком коллагеновых волокон соеди­нительной ткани эндокарда, миокарда и перикарда, синовиальной оболочки суставов, реже - легких, плевры, брюшины, с экссуда­цией богатой фибрином плазмы и клеточных элементов воспале­ния, главным образом, лимфоцитов, и последующим развитием фибриноидного некроза. Через 2-3 недели на смену фазы экссу­

4

дации приходит фаза пролиферации, сопровождающаяся выражен­ной клеточной реакцией и образованием в эндокарде и миокарде вокруг мелких венечных артерий патогномоничных для ревмати­ческого воспаления гранулем Ашоффа - Талалаева. Их наличие свидетельствует об активности ревматического процесса, и они более отчетливо выявляются в детском возрасте, что указывает на большую по сравнению со взрослыми остроту состояния, выра­женность кардита и других проявлений ОРЛ у этой категории боль­ных. Гранулемы Ашоффа - Талалаева могут годами сохраняться в миокарде и не сопровождаться во многих случаях клинико-лабо-раторными показателями, подтверждающими активность ревмати­ческого процесса.

Ревматический эндокардит вызывает бородавчатые изменения клапанов. В результате склероза происходит утолщение, дефор­мация и сращение створок клапанов, что приводит к развитию их недостаточности и стенозу клапанного отверстия. Тяжесть клини­ческого течения миокардита при первичной ОРЛ определяется не столько наличием очагов гранулематозного воспаления, сколько диффузным отеком и инфильтрацией интерстициальной ткани лим­фоцитами, плазматическими клетками и макрофагами с относи­тельно маловыраженным повреждением кардиомиоцитов. Иногда развивается серозно-фибринозный выпотной перикардит с возмож­ной кальцификацией перикардиальной сумки, однако констриктив-ный перикардит для ревматического процесса нехарактерен. При ОРЛ в патологический процесс могут вовлекаться плевра, почки, нервная система.

классификация орл

В МКБ-10 ОРЛ и ХРБС отнесены к болезням системы крово­обращения (класс IX), представлены как самостоятельные группы болезней в рубриках 100-102 и 105-109, поэтому они выделяются в качестве самостоятельных нозологических форм. Это представля­ется оправданным не только с точки зрения тактики лечения боль­ных ОРЛ и ХРБС, но и для обоснования проведения первичной и вторичной профилактики этих заболеваний

2 3 4 5